Что такое жировая дистрофия печени – к чему может привести, симптомы и лечение. Жировая дистрофия печени

Печень – крупнейшая железа организма человека. Она не только выполняет функцию внешней секреции – выработку желчи, участвующей в процессе пищеварения в качестве эмульгатора жиров. В её паренхиме протекает более 200 биохимических процессов, регулирующих углеводный, липидный (жировой) и белковый обмены, синтез транспортных белков и компонентов свёртывания крови. Осуществляет этот орган и барьерную функцию. Все вещества, поступающие в организм человека через желудочно-кишечный тракт, попадают прежде всего в печень, где и происходит их первичная химическая обработка. Это она защищает нас от воздействия токсических веществ, алкоголя и нежелательных последствий приёма лекарственных средств.

Печень относят к одному из пяти жизненно важных органов организма человека. Вот почему появление симптомов поражения этого органа нельзя игнорировать! К сожалению, факторов её повреждения — великое множество. В результате их воздействия могут возникнуть воспалительные изменения в железе – гепатиты (вирусные, бактериальные, токсические, аутоиммунные), а также невоспалительные изменения, связанные с чрезмерным накоплением в органе различных веществ из-за нарушения обмена – так называемые гепатозы. Чаще других встречаются жировые гепатозы.

Что такое жировая дистрофия печени?

Дистрофия – это нарушение питания и обмена питательных веществ. Жировая дистрофия – это чрезмерное отложение жира вследствие нарушения жирового обмена. Здоровые ткани печени содержат до 5% жиров, а при их накоплении (в основном в виде триглицеридов) более 10% говорят о жировом гепатозе печени, или о жировой печени.

Очень важно! При появлении симптомов поражения печени не стоит заниматься самолечением. Для определения тактики лечения нужно прежде всего выяснить природу и механизм заболевания. В этом пациенту помогут врач и современные методы диагностики.

Алкогольная жировая дистрофия

Алкогольный стеатоз возникает у лиц, длительно и чрезмерно употребляющих алкоголь. Механизмы поражения железы следующие:

Хроническое токсическое поражение клеток печени – гепатоцитов. Ослабленные длительной интоксикацией клетки не успевают усваивать поступающие в печень жиры, и их избыток постепенно накапливается в её клетках.
Нарушение функции транспортных протеинов, необходимых для удаления из гепатоцитов излишка липидов. Это происходит из-за дефицита белков у хронических алкоголиков.

Жировой гепатоз у алкоголиков считается первой, обратимой, стадией токсического поражения печени, после него следует алкогольный гепатит, а затем – алкогольный цирроз, при котором изменения в органе носят необратимый, фатальный характер.

Неалкогольный жировой гепатоз

Включает в себя множество причин и механизмов развития, а именно:

Хроническая интоксикация печени. Возникает при длительном приёме лекарственных средств, особенно антибиотиков, гормонов, химиопрепаратов, цитостатиков.
Неправильное питание: переедание, употребление большого количества жиров и углеводов, а также голодание, дефицит белковой пищи, вегетарианство.
Нарушение усвоения пищи в желудочно-кишечном тракте из-за хронической патологии поджелудочной железы и кишечника.
Нарушение обмена веществ в организме в результате эндокринных заболеваний: гиперфункции надпочечников, ожирения, сахарного диабета, патологии щитовидной железы.
Хроническая гипоксия тканей организма при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и лёгких.

Гепатоз в такой форме чаще протекает длительно. При своевременном обращении и лечении изменения в печени носят обратимый характер.

Редкие формы жирового гепатоза

Жировая дистрофия печени у беременных. Очень редкое тяжелое осложнение беременности. Заболевание носит острый характер течения, развивается очень быстро и может привести к летальному исходу.
Жировая инфильтрация печени у детей. Большую роль в развитии заболевания играет наследственная предрасположенность. Может никак себя не проявляет, кроме умеренного увеличения органа. Гепатоциты длительное время сохраняют свои функции. Механизмы развития заболевания и подходы лечения аналогичны с таковыми у взрослых при неалкогольных жировых стеатозах.
Синдром Циве – редкая особенная форма жирового стеатоза у алкоголиков. Протекает остро и имеет резко выраженные симптомы поражения печени.

Стадии развития жировой печени

Небольшое накопление липидов в клетках. Количество его пока невелико, функция гепатоцита ещё не страдает. Клинически возможно отсутствие каких-либо проявлений. Может наблюдаться умеренная гепатомегалия (увеличение размеров печени), не приносящая человеку какого-либо дискомфорта.
Жир постепенно заполняет весь гепатоцит, нарушая его функцию. Появляются клинические проявления заболевания. При дальнейшем прогрессировании клетки разрушаются, вокруг них возникает воспаление.

Необратимая стадия. В тканях печени развивается некроз с исходом в рубцы. Восстановить функцию печени чаще всего невозможно.

Симптоматика заболевания

Первые симптомы заболевания появляются только на второй стадии его развития. Возникает общая слабость, чувство недомогания, снижение аппетита и отвращение к жирной пище. Характерны различные диспептические расстройства: тошнота, изжога, вздутие живота, расстройство стула. Кроме того, пациента беспокоит тяжесть и боль в правом подреберье. Объективно определяется увеличение печени, нижний край которой выступает из-под рёберной дуги. При пальпации печень умеренно болезненна.

Симптомы третьей стадии говорят о развивающемся Наблюдается желтушность склер и кожных покровов, сыпь на коже. Тошнота сопровождается рвотой. Живот увеличивается в размере за счёт увеличенной печени и скапливания в брюшной полости жидкости. Боли в области печени усиливаются, плохо купируются обезболивающими препаратами. Усиливаются также симптомы общей интоксикации: нарастает слабость, апатия, нарушается сон, возникает депрессия.

Кроме того, у больных наблюдается снижение общей резистентности организма. Они часто и длительно болеют различными инфекционными заболеваниями, что ещё более усугубляет течение основного заболевания.

Осложнения

Основные осложнения связаны с развитием у больных цирроза печени. Рубцовое перерождение печени – процесс необратимый. Возникают симптомы портальной гипертензии (повышения давления в системе воротной вены). В брюшной и грудной полостях скапливается жидкость, возникают желудочно-кишечные кровотечения вследствие варикозного расширения вен. Цирроз печени приводит к печёночной недостаточности – непосредственной причине летального исхода.

Заболевания сердечно-сосудистой системы также часто возникают как осложнения жировой печени. Тяжкие последствия связаны с образованием в коронарных сосудах атеросклеротических бляшек.

Диагностика

Главное в процессе диагностике – распознать заболевание на стадии обратимых изменений в печени и организме в целом. Это часто вызывает затруднения в том плане, что на ранних стадиях симптомы малоинформативные, неспецифичные.

Анамнез. Его сбору уделяют большое значение. В частности, выясняют наличие факторов риска (сахарного диабета, ожирения, болезней щитовидной железы), вредных привычек, упоминание о длительном употреблении лекарственных средств.
Объективно оценивают общее состояние больного, цвет кожных покровов и слизистых оболочек, размеры живота. При пальпации можно определить размеры печени, а также косвенно судить о наличии свободной жидкости в брюшной полости.
Лабораторное исследование включает в себя клинический и биохимический анализы крови, иммунограмму, анализы мочи и кала. При оценке анализов у таких больных отмечается лейкоцитоз на фоне анемии и тромбоцитопении, признаки нарушения функции печени и поджелудочной железы.
В качестве инструментальных методов используют УЗИ печени, жёлчного пузыря и поджелудочной железы; компьютерную и магниторезонансную томографию; эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее информативным считается метод пункционной биопсии печени, когда возможно подтвердить диагноз гистологическим исследованием образца ткани железы. Однако этот метод сложный и инвазивный, подходит не всем категориям больных.

Способы лечения

Базисная терапия печёночного стеатоза включает в себя мероприятия по исключению провоцирующих факторов, нормализации нарушенных обменных процессов и восстановлению повреждённых клеток печёночной ткани. Гепатоциты обладают высокой регенерирующей способностью, поэтому лечение обычно даёт положительные результаты, если начато своевременно.

Медикаментозная терапия

Чётких схем лечения жировой печени нет. Традиционно проводят лечение препаратами, направленными на нормализацию обменных процессов, липидного профиля, на восстановление повреждённых гепатоцитов. Обязательно лечение сопутствующей патологии.

В основном лечение проводят следующими группами препаратов:

Препараты для снижения уровня жиров в крови – статины.
Антиоксиданты – комплексы витаминов группы А, С, и Е, предупреждающие образование свободных радикалов и повышающие толерантность клеток к гипоксии.
Мембраностабилизаторы – укрепляют клеточные мембраны, препятствуют их повреждению.
Эссенциальные фосфолипиды – улучшают обменные процессы клеток и восстанавливают повреждённые гепатоциты.
Желчегонные препараты.
Сорбенты, препараты для дезинтоксикации.

Лечение народными средствами

Средства народной медицины широко используются в лечении гепатоза. На практике используются такие свойства лекарственных трав, как желчегонное, антиоксидантное, сорбирующее, иммунокорригирующее. Лечение травами применяется в комплексе с лечением препаратами под наблюдением лечащего врача.

. Эффективно очищает кишечник, обладает желчегонным свойством. Практически не имеет противопоказаний, может приниматься длительное время. Готовят отвар семян росторопши, заварив 1 ст.л. 200 мл воды. Употребляют по 1/3 – ½ стакана за 20 минут до еды. Можно также съедать измельчённые семена в сухом виде – по 1 ч.л. утром и вечером.
Куркума и корица. Богатые антиоксидантами пряности полезно добавлять в пищу.
Тыква и мёд. Чтобы приготовить это вкусное лекарство, в очищенную от семян полость тыквы заливают мёд, настаивают в тёплом месте 2 недели, прикрыв сверху срезанной верхушкой тыквы. Принимают медово-тыквенный настой по 1 ст.л. трижды в день перед едой.
Отвар овса можно приготовить, заварив 1 стакан неочищенных семян 1 литром крутого кипятка, затем проварить 20-30 минут на слабом огне и настоять в термосе 12 часов. Принимают целебный отвар по трети стакана перед едой 2 недели. Курс лечения можно повторить через месяц. .
Отвары лекарственных трав, обладающих мощными антиоксидантными, желчегонными, дезинтоксикационными свойствами. Для приготовления отваров используют цветки зверобоя и пижмы, листья берёзы, брусники, крапивы и толокнянки, корни алтея, солодки и одуванчика, а также плоды шиповника, боярышника и рябины.

Диетическое питание

Лечение жировой дистрофии печени не будет иметь эффекта, если не придерживаться рекомендаций по диетическому питанию. В основном диета предполагает максимальное ограничение в пище жиров и «быстрых» углеводов, включение в рацион легко усвояемых белков, витаминов, клетчатки.

Внимание! Голодание и резкое снижение веса запрещено. Это только усугубит общее состояние больного. Питаться рекомендуется дробно небольшими порциями.

Из рациона полностью исключаются жирные сорта мяса, животные жиры, молочные продукты повышенной жирности, субпродукты. Ограничивают в рационе яйца, макаронные изделия (только твёрдых сортов пшеницы), сахар и мёд.

Профилактика

Печень человека обладает высокими регенерационными способностями. А это значит, что даже повреждённая жировой инфильтрацией железа способна восстановить свою функцию. Чтобы сохранить этот орган здоровым, важно изменить свой образ жизни: больше двигаться, бывать на свежем воздухе, правильно питаться и бороться с лишним весом.

Обязательно необходимо полностью исключить алкоголь и бесконтрольный прием лекарственных средств. При наличии сопутствующей патологии желудочно-кишечной и эндокринной систем – адекватное их лечение и контроль липидемического профиля.

Есть ли связь между дистрофией печени и поджелудочной железой?

Две эти крупные железы связаны между собой структурно и функционально. При нарушении функции поджелудочной железы, как уже было упомянуто, запускаются патологические процессы, приводящие к ожирению печени. А такие факторы, как алкоголизм, излишний вес, сахарный диабет и интоксикация организма приводят не только к жировому перерождению печени, но и к жировой дегенерации поджелудочной железы.

Поэтому при диагностике и лечении патологии печени необходим комплексный подход. Если на этапе диагностики выявляются структурно-функциональные нарушения поджелудочной железы, в комплекс лечения стоит включить спазмолитики, ферменты и препараты, снижающие кислотность.

Излечение возможно!

Жизненно важными органами человеческого организма считают головной мозг, сердце, лёгкие, печень и почки. Из всех органов только печень имеет способность восстанавливать (регенерировать) свои повреждённые ткани. Вот почему излечение жировой дегенерации печени возможно практически без последствий.

Однако не стоит в связи с этим легкомысленно относиться к этой патологии. Без лечения и без устранения повреждающих факторов дистрофия печени прогрессирует и неизменно приводит к циррозу печени. С совершенно иным прогнозом.

Физиологические изменения органа, связанные с нарушением клеточного обмена это дистрофия печени. В гепатоцитах возникают каплевидные жировые отложения, приводящие к гибели тканей. Они перестают выполнять свою секреторную функцию.

Можно рассматривать заболевание, как ответную реакцию организма на токсическое воздействие. При нарушениях всасывания жиров кишечником изменяется состав крови. Печень, как фильтрующий орган, принимает удар на себя, развивается патологический процесс гибели клеток, замещения их соединительной тканью, заполненной жиром.

Для определения причин возникновения необходимо понять, что же такое дистрофия печени на клеточном уровне. Она проявляется изменением состояния мембраны, появлением каплевидного жирового образования внутри гепатоцита из-за нарушения процесса утилизации липидов. Вместо естественных 5% жира в клетке скапливается до 50%, в результате изменяется строение тканей органа, замедляется синтез вырабатываемого секрета, меняется работа всех внутренних органов. Когда процесс накопления жира в клетках прогрессирует, начинается воспалительный процесс, приводящий к некрозу паренхимы (функциональной ткани печени)

Спусковым крючком сбоя липидного обмена становится нарушение работы кишечника и застойные явления в желчных протоках (билиарном тракте). Дистрофия диагностируется:

у тучных людей с большой степенью ожирения;
лиц, испытывающих токсические поражения организма ядами или лекарственными препаратами;
пациентов с заболеваниями, связанными с нарушениями жирового обмена.

Виды дистрофии

Существует несколько форм дистрофии:

зональная диффузия проявляется очаговыми или точечными жировыми образованиями в одной области органа, остальные при этом нормально функционируют;
дистрофия диссеминированная распространённая характеризуется близким расположением диффузных очагов, возникают уплотнения в печени, появляются клинические проявления заболевания;
диссеминированная очаговая проявляется точечными хаотически расположенными вкраплениями жирового накопления, симптоматики не имеет;
при диффузном поражение множественное, участки жировых включений могут находиться в одном из отделов печени или располагаться по всему органу.

Острая дистрофия печени характеризуется сильным воспалительным процессом с симптоматикой гепатита А (болезни Боткина). Для хронической формы характерно вялое течение изменения тканей, боли появляются эпизодически, в период ремиссии паренхима частично восстанавливается. Существует деление диффузионного процесса трансформации тканей печени на несколько стадий:

первая – патологические изменения происходят на клеточном уровне; на деятельность органа в целом не влияют;
вторая – гибель гепатоцитов, около некротических тканей фиксируются новообразования в виде кист, зоны воспаления;
третья – необратимые множественные изменения тканей очагового или локализованного характера, развитие цирроза.

Жировая – липодистрофия

Это заболевание свойственно худым людям, не имеющим подкожной жировой прослойки. Усиленные диеты при липодистрофии не эффективны, диагностируется подобная патология у мужчин и женщин разного возраста. От других дистрофических проявлений заболевание отличается наличием у пациента хорошей мышечной массы.

Печеночная деструкция возникает на фоне сахарного диабета из-за нарушений липидного обмена. Капельные жировые образования возникают, когда гепатоциты в недостаточном объеме синтезируют инсулин, он вводится принудительно, инъекциями, в полной мере не выполняет функцию внутриклеточного обмена. Нарушается процесс переработки жиров, их распределения в тканях организма.

Зернистая дистрофия

Самый часто встречающийся вид патологических изменений печени. Зернистая дистрофия возникает из-за нарушений коллоидной клеточной структуры, в цитоплазме формируется крупчатый белок. Печень набухает, ее структура становится дряблой из-за изменений цитоплазмы в большом количестве клеток: она становится мутной, вязкой, избыточно накапливает воду.

На ранних стадиях выявления зернистой дистрофии при своевременном лечении процесс имеет обратимую природу, когда заболевание осложняется в гиалиново-капельную форму, прогноз неутешительный. Развивается гиропическая дистрофия тканей, возможен некроз.

Токсическая форма

Характерным проявлением некротических поражений паренхимы на фоне постоянного воздействия вредных химических факторов характеризуется токсическая дистрофия печени. Заболевание проявляется поэтапно: сначала орган увеличивается в объеме, набухает. Внешне это проявляется желтушностью.

Затем клеточная цитоплазма ссыхается, это приводит к уменьшению печени в объеме, структура паренхимы становится вязкой, цвет серым. В дальнейшем печень приобретает красный цвет за счет наполнения тканей кровью. Гепатоциты практически полностью погибают, развивается печеночная недостаточность.

Возможные токсические поражения:

ядами, содержащимися в грибах;
фосфорно-мышьяковыми соединениями;
внутренними веществами токсической природы, возникающими при беременности;
инфекционные заболевания.

Белковая

Отличается от зернистой дистрофии структурой клеточного белка. Заболевание имеет разные формы, в зависимости от скапливаемого содержимого.

При амилоидозе в клетке формируется гликопротеид. Эта белковая дистрофия протекает в скрытой форме.

Гиалиноз часто сопровождается атеросклеротическими поражениями сосудов, имеет очаговые проявления, при этой форме образуется ткань, по структуре напоминающая хрящи. Со временем белковая дистрофия может трансформироваться в зернистую.

Острая печеночная дистрофия

Этот вид заболевания возникает как осложнение гепатита А, встречается крайне редко, при запущенных формах болезни Боткина. На фоне бруцеллеза, тифа или сифилиса наблюдается быстрое течение патологических процессов. У этой формы дистрофии есть ярко выраженная симптоматика, нередко наблюдаются умственные расстройства: появляется бред, чрезмерная активность, возникают судорожные проявления. Не исключена потеря сознания.

При острой дистрофии печени возникают тяжелые осложнения, возможна кома и летальный исход.

Желтая дистрофия печени

Заболевание возникает только у женщин в период вынашивания малыша. Проявляется в острой форме при интоксикации в результате инфицирования, аутоиммунных изменений, желчнокаменной патологии, холецистите и некоторых заболеваний желудочно-кишечного тракта.

При желтой дистрофии печени возможна интенсивная рвота, наблюдается изменение цвета кожи, заболевание легко диагностируется. Это одна из редких форм токсикоза, сопровождающееся острыми проявлениями.

Возможно помутнение сознания, агрессивность или плаксивость. В моче появляется циррозин. На фоне развития печеночной патологии ухудшается общее состояние. Есть риск летального исхода.

Алкогольная дистрофия

При длительном, свыше 10 лет, регулярном приеме алкоголя формируется специфическая патология тканей печени. Это самая ранняя форма токсического поражения этанолом. На фоне дистрофии развивается стеатоз, который при дальнейшем поступлении этанола переходит в цирроз.

После отказа от вредных привычек алкогольная дистрофия исчезает в течение месяца. Заболевание развивается практически бессимптомно, диагностируется по анализам биологических жидкостей, характерному набуханию околоушных желез, изменением подвижности пальцев рук (Дюпюитреновая контрактура). При возникновении большого поражения, состояние печени можно изменить путем пересадки части здорового органа.

Диффузная форма

Возникает вследствие сильной интоксикации, когда клетки не в состоянии нейтрализовать и утилизировать вредные вещества в полном объеме. Они не выводятся с желчью, а локализуются в печени, обрастают соединительной тканью. Формируются некротические очаги в паренхиме.

Степень поражения зависит от структуры ядов, их количества, регулярности поступления в организм. Поражения печени нередко сопровождаются кожными высыпаниями, сбоями пищеварения, дыхательной недостаточностью.

Гиалиново-капельная дистрофия

Характеризуется накоплением в тканях стекловидного вещества в результате нарушения жирового обмена. Образования имеют каплевидную форму, формируют локальные очаги. Реакцией организма на клеточного поражение является разрастание соединительной ткани. Это приводит к гибели клеток, развивается дистрофическое поражение.

Заболевание нередко сопровождается структурными изменениями почек, поэтому состояние пациента характеризуется как плохое. Эффективны только инвазивные методы диагностики.

Очаговая дистрофия

Характеризует дислокацию пораженного участка в отделах печени. Это одна из форм проявления разных видов дистрофии. Очаговую выделяют в самостоятельный вид по причине сложной диагностики очага поражения. Многие формы дистрофии в начальных стадиях имеют очаговую природу, вне зависимости от причин их возникновения.

Гидропическая дистрофия

Возникает в результате скопления жидкости в цитоплазме клетки, что приводит к ее разбуханию. Паренхима увеличивается, функциональность тканей снижается, это приводит к нарушению обмена веществ. Гидропическая дистрофия водяночной природы. Когда клетка переполняется, нарушается структура оболочки, это приводит к гибели гепатоцитов.

Заболевание диагностируется методом микроскопического исследования тканей, полученных в результате биопсии. При попадании клеточной жидкости в ткани некротический процесс прогрессирует, начинается активное перерождение паренхимы.

Причины заболевания

Дистрофия возникает при условии нарушения обмена веществ, развивается на фоне хронических заболеваний. Причины жирового перерождения инсулинозависимых людей:

пристрастие к алкоголю;
гормональные сбои, в том числе возрастного характера;
большой объем сладкого, жирного, мучного в рационе;
неравномерность приемов пищи: чередование перееданий с продолжительными голодовками;
хронический лямблиоз;
прием гормональных лекарственных средств;
перенесенный инфекционный гепатит;
регулярная интоксикация, в том числе воздействие производственных факторов.

При нечувствительности к инсулину заболевание, как правило, усугубляется, возникают объемные структурные изменения функциональных тканей.

Основные причины зернистой дистрофии:

переход на искусственные смеси взамен грудного вскармливания в раннем возрасте;
инфекционные заболевания печени и органов желудочно-кишечного тракта;
сильная интоксикация;
постоянный прием медицинских препаратов;
нарушение кровоснабжения и лимфотока генетической природы;
гипоксия тканей печени, обусловленная различными причинами.

Симптомы

На начальных стадиях заболевание протекает бессимптомно, поэтому дистрофию печени бывает трудно выявить. Основные проявления:

боли в области живота с правой стороны;
беспричинная слабость;
быстрая утомляемость;
апатия;
головокружение;
значительная потеря веса;
ощущение вздутия.

При развитии дистрофии печени симптомы меняются: боли усиливаются, могут стать нестерпимыми. Появляется кожный зуд на фоне общей интоксикации, нарушения пищеварения (рвота, диарея).

Диагностика

Ранняя диагностика возможна при сдаче анализа крови. Если в результате биохимических исследований выявляются отклонения от нормы, проводится лучевая диагностика – устанавливаются очаги поражения. Метод биопсии позволяет исследовать ткани печени. Обязательно проводятся печеночные пробы.

Всестороннее обследование позволяет установить степень развития процесса, правильно выработать тактику комплексной терапии.

Лечение дистрофии

Обязательно назначаются гепатопротекторы, поддерживающие рабочее состояние здоровых клеток, способных делиться. Устраняются факторы риска – причины развития патологии, обязательно назначается препарат, снижающий уровень холестерина. Важно нормализовать сахар в крови.

Устанавливается специальный режим питания, назначается диета. На ранних стадиях этого бывает достаточно, чтобы вернуть печень в прежнее состояние. Процесс длительный, требует усилий от пациента.

Профилактика и прогноз

соблюдать диету;
сбалансировать питание;
отказаться от вредных привычек, в том числе пищевых;
снижать вес;
заниматься физическими упражнениями, стимулирующими отток желчи.

Не менее важно поддерживать иммунные силы организма, включать в рацион продукты, богатые витаминами и микроэлементами, чаще гулять на открытом воздухе, вести здоровый образ жизни.

Комментарии 0

03.12.2016

Специалисты называют болезнь - стеатоз печени. Заболевание, основные симптомы которого - очаговые жировые отложения в тканевых клетках печени. Болезнь относят к распространенной патологии, которая не вызывает симптомов. Может проявляться с помощью воспалительного процесса, который приводит к развитию цирроза печени или печеночной недостаточности.

Причины жировой дистрофии печени

Необходимо понимать, что в ткани здорового человека, всегда находится малое количество жира. Содержание жира в клетках печени у нормального человека не должно превышать 5%. Беспокоиться о такой болезни, как жировая дистрофия необходимо, когда превышение достигает 10%. Если патология имеет запущенную форму, то печень обрастает жиром на 50%.

Почему происходит обрастание печени жиром?

Этому способствуют следующие причины:

Нарушение процессов обмена веществ в организме. К ним относятся: заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, гиперфункция коры надпочечников, ожирение.
Продолжительная интоксикация печени: проявляется из-за продолжительного приема лекарственных средств, например гормональных препаратов, препаратов основных на тяжелой химии, средств от туберкулёза и различных антибиотиков. Интоксикацию может вызывать чрезмерное употребление алкогольных напитков.
В ткани организма плохо поступает кислород. Это может проявляться у людей, которые имеют патологии дыхания или сердечнососудистые заболевания.

Невозможно предсказать последовательность развития заболевания на клеточном уровне. Всё дело в том, что причин развития может быть несколько.

В первом случае, все жиры накапливаются в полости печени из-за чрезмерного поступления их в организм человека.

Этому служит: углеводы в еде (благодаря им формируются жирные кислоты), много жира, увеличивается расход запаса глюкозы, недостаточное окисление жиров. Иногда проявляется из-за нарушений метаболизма.

Во втором случае жир не покидает границ органа:

Предрасположенность к недостаточному синтезу белков.
Недостаточное количество транспортных протеинов. Они способствуют ускоренному удалению лишнего жира из органов.
Во время поражения токсическими веществами.

Неправильное питание

Редкие приёмы пищи в малых количествах.
Постоянные переедания.
Наличие определённых хронических форм воспалительного процесса в полости кишечника или поджелудочной железы.
Чрезмерное употребление жирной или сладкой пищи. Она оказывает сильную нагрузку на печень.
Отсутствие регулярного питания, продолжительные строгие диеты, а так же слабое поступление витаминных и минеральных веществ.
Наличие поражения сильными токсическими веществами. Часто встречается у наркоманов и алкоголиков, в основном во время злокачественных заболеваний.

Симптомы жировой дистрофии печени

Проблема заболевания в том, что оно может никак не проявлять себя на протяжении долгого времени. Необходимо понимать, что на начальном этапе, как только жир начал своё накапливание в полости печени, на теле человека не проявляется признаков заболевания жировой дистрофией.

Когда наступает второй этап патологии, все жировые «точки» увеличиваются в размере. Кроме того, они склонны к полному слиянию, а это в свою очередь может привести к омертвлению гепатоцитов.

Первые признаки заболевания:

Третий этап часто называют предвестником цирроза печени, на этом этапе происходит разрушение ткани печени. На её месте начинает разрастаться соединительная ткань, она приводит к ухудшению функциональности печени, нарушению вывода желчи из неё.

У пациента можно наблюдать симптомы:

Редкие приступы, как тошноты, так и рвоты.
Характерное пожелтение глазных склер и кожных покровов.
Обильные высыпания на коже.

Можно наблюдать снижение иммунитета, из-за чего возможность заболеть увеличивается. Из-за осложнений лечение может стать затруднительным.

Проявление жировой дистрофия печени у беременных

У беременных женщин заболевание считается одним из тяжёлых осложнений. Болезнь может проявляться в процессе вынашивания ребёнка. К большому счастью, процент проявления заболевания низкий.

Первое проявление симптомов начинается в период от 29 до 35 недель вынашивания плода, а в редких случаях раньше этого срока. В начале проявления симптомов наблюдается нехарактерное чувство слабого тела, вялости в организме, с периодичными приступами тошноты и рвоты, а также нехарактерными болями в животе. После начинает появляться изжога, а пищевод болеть. Болевые ощущения проявляются во время глотания. Такой симптом можно объяснить появлением язв на поверхности трахеи.

Следующим пунктом проявления болезни является желтуха, а рвота приобретает нехарактерный коричневый цвет. В брюшной полоcти начинает скапливаться жидкость и появляется анемия.

В такой ситуации главное, чтобы врач назначил правильное и своевременное лечение. Проблема в диагнозе и в том, что развитие острой жировой дистрофии можно спутать с заболеваниями, связанными с инфекционной пищеварительной системой. Определение правильного диагноза важно, если врач отвечает за здоровье и жизнь будущей матери и ребенка.

Какие формы жировой дистрофии печени?

Если болезнь прогрессирует, то в области печени начинаются изменения тканей. Поэтому патология разделяется на несколько форм:

Диссеминированная жировая дистрофия печени , вкрапления жира сильно распространены, их много, они расположены по всей полости органа. На этом этапе начинают проявляться первые признаки заболевания печени.
Очаговая диссеминированная дистрофия печени . В данной патологии все «капли» жира располагаются не сильно, на разных участках печени. У этой формы нет особых симптомов.
Диффузная жировая дистрофия печени . Протекание патологии предусматривает полное и равномерное заполнение печени жировыми отложениями. Форма болезни и симптомы сильно выражены.
Зональная дистрофия . Все «капли» жира легко обнаружить в определенных частях или зонах печени.
, вызванная большим количеством алкоголя. Она протекает в форме, которая называется Циве.

Её можно отличить по признакам:

Каждый из симптомов появляется резко.
Уровень холестерина в крови увеличен.
Начинает расти количество триглицеридов.
При анализе крови происходит повышение билирубина.
Снижение гемоглобина в организме человека.

Болезнь разделяют на: острую и хроническую дистрофию, в зависимости от её формы.

Хроническая жировая дистрофия печени

В цитоплазме печеночных клеток начинается скапливание мельчайших капель жира, которые потом начинают сливаться в крупные капли или же в достаточно большую вакуоль, которая полностью заполняет цитоплазму собой. Из-за этого происходит смещение ядра к клеточному краю. Как только поражение ткани становится большим, устанавливают диагноз «жировой гепатоз». Состояние можно характеризовать тем, что печеночные клетки, которые заполнены количеством жира, начинают лопаться, формируются жировые кисты.

Жировую дистрофию печени легко отличить резким развитием, быстро проявляющимися симптомами, которые переходят в сложные патологии или в цирроз печени. Заболевание является следствием гепатита (интоксикации организма) - отравление грибами или алкоголизма.

Все симптомы болезни ярко выражены. К ним относят:

увеличение размеров органа;
серьёзные колебания температуры тела (как повышаться, так и понижаться);
состояние судороги и бреда;
кровоточивость.

Общее состояние тяжелое, поэтому требует помощи врача-специалиста.

Лечение жировой дистрофии печени

Не существует схемы, по которой происходит лечение жировой дистрофии печени. Все мероприятия, назначенные терапевтом, связаны с исключением провоцирующих факторов, а также стабилизацией обменных процессов в организме человека, которые способствуют восстановлению тканей печени и устранению токсического воздействия.

Кроме медикаментозного лечения, врач должен объяснить пациенту, почему нужно вести здоровый образ жизни, правильно питаться.

Лечение происходит с помощью лекарственных препаратов: мембраностабилизаторы и антиоксиданты. Все препараты, которые нужно принимать во время заболевания дистрофией печени, делятся на группы:

Средства, содержащие сульфоаминокислоты.
Средства с эссенциальными фосфолипидами.
Средства, основа - растительные компоненты.

Применение народной медицины

Куркума. Она является отличным антиоксидантом, который усиливает выработку желчи, а так же снижает уровень глюкозы в крови пациента.
Порошок палочки корицы. Благодаря ему снижается уровень, как глюкозы, так и холестерина в крови пациента.
Щавель. Способствует выведению желчи из организма, а так же стабилизирует его выработку.
Расторопша. Может избавить от спазмов в желчном пузыре, вывести токсические вещества, которые восстанавливает гепатоциты.

Какое питание при заболевании жировой дистрофии печени?

Фактором появления и развития болезни жировой дистрофии печени у людей без предрасположенности может быть: переедание и малоподвижный образ жизни.

Необходимо правильно питаться, что поможет поддерживать нормальный и здоровый вес. Когда пациент страдает от ожирения, врач рекомендует соблюдение диеты (ни в коем случае не строгой), потеря веса за неделю должна составить не больше 0,5 килограмм.

Назначаются незначительные нагрузки: плавание, спортивная ходьба, велосипед или велотренажёр. Соблюдение диеты при заболевании жировой дистрофии печени необходимо, она выполняет ведущую роль в эффективном лечении пациентов.

Часто при стационарном лечении, в больнице врачи назначают диететический стол №5, который включает употребление пищи богатой белком, до 120 грамм в сутки, а так же необходимо ограничение поступления животного жира. Нужно включить в рацион растительную пищу - овощи, фрукты, зелень и капусту.

Рекомендуется мясо заменить рыбой или другими морскими продуктами. Принятие обжаренной пищи не рекомендуется, лучше употреблять еду приготовленную на пару или в духовке, и при этом использовать минимальное количество растительного и сливочного масла, исключить его совсем.

Необходимо помнить о поддержании водного баланса организма. Если нет противопоказаний от врачей, то необходимо выпивать не меньше чем 2 литра воды в сутки. Нужно полностью исключить спиртные и газированные напитки.

Для выздоровления нужно отказать себе в сладостях, жирных соусах, колбасах, белой выпечки, жареного мяса.

С появлением жировых капель на внутренних органах лучше не шутить. При появлении первых симптомов обратиться к врачу. При соблюдении всех норм питания и приёма лекарственных препаратов болезнь быстро излечится, а продолжительное соблюдение правильного питания и подвижного образа жизни сможет воспрепятствовать её появлению.

Описание:

Дистрофия печени - это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических .

Симптомы:

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

Паренхиматозная белковая дистрофия.
Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического , неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный . При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа ШИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

Паренхиматозная жировая дистрофия.
Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые "кисты".

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

диссеминированное ожирение, при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
зональное ожирение, когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
диффузное ожирение, т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах "пустых" вакуолей со смещением ядер к периферии.
При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.
- Паренхиматозная углеводная дистрофия.
В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации ("пустые" ядра). Наиболее выраженные в печени наступают при гликогенозах - ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит "оптически пустой", светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре - гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются "пустые" клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная ШИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть .

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются , а у 10 % больных - цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных ШИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени - в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

Мезенхималъная дистрофия
Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются . Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Причины возникновения:

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда - от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после , связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Лечение:

Для лечения назначают:

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме - 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы - 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой проводят перитонеальный или экстракорпоральный , который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

Мутное набухание является начальной и обратимой стадией белковой дистрофии. В результате нарушения окислительного фосфорилирования митохондрии становятся проницаемыми для ионов кальция и воды. Меняется агрегатное состояние белка, он набухает и становится хорошо заметным (А. Ф. Блюгер, 1964). В итоге в гепатоцитах наблюдается белковая зернистость. Иногда мутное набухание возникает как проявление приспособительной реакции в ответ на усиление жизнедеятельности организма.

Гидропическое, или вакуольное, перерождение свидетельствует о выраженной белковой дистрофии печеночных клеток и всегда является патологическим признаком. В этих случаях из диссоциирующих белковых комплексов образуются кристаллоиды. Следствием этого является увеличение отека цитоплазмы, растяжение эргастоплазмических цистерн, образующих вакуоли, наполненные водой.

Водяночно перерожденные гепатоциты резко увеличены в размерах, плохо прокрашиваются обычными красками. В их цитоплазме видны крупные неокрашиваемые вакуоли, что придает клетке сетчатый вид. Иногда вакуоли сливаются, клетка значительно увеличивается в размерах и приобретает шарообразный вид. Такое состояние определяют как баллонирующую дегенерацию (Popper, Schaffner, 1957).

При электронной микроскопии выделяется выраженное растяжение эргастоплазмических цистерн, малое число рибосом, увеличение (набухание) и повышение осмиофильности митохондрий, часто содержащих прозрачные кристаллоидные формации (Phillips, 1968).

Гидропическое перерождение, очевидно, возникает как следствие гипоксии печеночной паренхимы. Подобные изменения в ультраструктурах клетки при гипоксии наблюдали многие исследователи (А. И. Струков и Е. Ф. Лушников, 1962; А. А. Покровский, М. М. Таппаров, В. А. Тутальян, 1967). Гидропическая дистрофия обратима.

Ацидофильная дегенерация в начальной стадии обратима, при выраженной степени приводит к некрозу гепатоцитов. Цитоплазма печеночной клетки становится гомогенной, постепенно утрачивает базофильность и приобретает эозинофильность. Ядро клетки подвергается пикнозу. Гиалиновые изменения могут быть вызваны так называемой очаговой цитоплазмической деградацией. Этот процесс сходен с образованием аутофагической вакуоли - цитолизомы. Часть цитоплазмы отделяется от клетки и подвергается цитолизу. Нередко при фокальном цитоплазмическом некрозе такие очаги секвестрируются и выталкиваются в тканевые щели, образуя так называемые тельца Каунсильмена. Разбросанные очаги цитоплазмического ацидофильного некроза при электронной микроскопии обнаруживаются значительно чаще, чем при световой микроскопии. Нередко они выявляются в клетках, которые имеют другие признаки поражения или кажутся нормальными. При активном вирусном гепатите этот процесс служит одним из электронномикроскопических признаков заболевания (Phillips, 1968).

Проявлением ацидофильной дегенерации является и появление в цитоплазме печеночных клеток телец Mallory (1932) - гиалиноподобных включений, окрашивающихся гематоксилин-эозином в красный цвет различных оттенков. В отношении природы этих телец высказываются различные предположения. Их считают гликогеновыми телами, состоящими из гликогеновых частиц, расположенных между рядами гладких мембран; следствием очаговой цитоплазмической деградации; сгустками, частично состоящими из липидов. Тельца Маллори наиболее часто встречаются при циррозах печени, но обнаруживаются и при других заболеваниях печени и всегда свидетельствуют о выраженной активности патологического процесса в ней.

Электронномикроскопические исследования позволили установить некоторые морфологические и клинические корреляции. Так, по данным Schaffner и др. (1963), Phillips (1968), печеночная недостаточность и внезапная смерть коррелируют с изменениями митохондрий; желтуха, задержка сульфабромфталеина и гиперхолестеринемия сопряжены с изменениями перибилиарных структур и желчных капилляров; гепатомегалия - с внутриклеточным и внеклеточным накоплением жира; гипопротромбинемия и гипоальбуминемия, возможно, связаны с вакуолизацией эндоплазматической сети.